تأثیر ورزش و فعالیت‌های بدنی بر لپتین

لپتین به وسیله سلولهای چربی تمایزیافته (adipocytes) تولی میشود، اگرچه تولید ان بهوسیله بافتهای دیگر مانند سلولهای معده، عضله اسکلتی، کبد، جفت (Boratta etal 2002)، قلب (Green etal, 1995) و سلولهای گرانولوز و کومولوس اوفروس (granulose & cumulus oophrus در تخمدان انسان (Cioffi etal 1997) و غدد شیری سینه در انسان (smith – Kiraim etal 1998) و در بافت پوششی دستگاه گوارش (Buyse etal, 2004) نیز نشان داده شده است. به علاوه مشاهده شده است که لپتین رابطه مثبتی با شاخصهای چاقی مانند توده چربی بدن و شاخص توده بدن (BMI) دارد. مصرف موادغذائی مختلف نیز میتواند بر ترشح لپتین اثر گذارد. بالتاسی و همکارانش (Baltaci) (2003) مشاهده نمودند که کمبود روی در بدن، تأثیر منفی بر غلظت لپتین خون دارد و مصرف مکملهای روی نتایج مثبتی را به همراه دارد.

در این مبحث اثرات فیزیولوژیکی لپتین و نقش آن در ترشح هورمونها به طور خلاصه ارائه میشود و سپس کاربرد آن در فعالیتهای بدنی کوتاه مدت و تمرین مورد بحث قرار میگیرد.

● اثرات فیزیولوژیکی لپتین

علاوه بر اینکه لپتین بر دستگاه عصبی مرکزی و بر کنترل اشتها و تولید انرژی مؤثر میباشد، مشاهده شده است که تأثیر زیادی بر متابولیسم اسید چرب (FA) و ترشح هورمونهای دیگر دارد (Meier and Gressner, 2004). همچنین مشاهده شده است که لپتین تأثیر زیادی بر متابولیسم FA در عضلات اسکلتی دارد که موجب افزایش ظرفیت عضله برای اکسید کردن FA و کاهش ذخایر تری اسیل گلیسرول یشود (DYCK, 2005) ماوویو و همکارانش (1997) نیز نشان دادند که لپتین در کوتاهمدت، متابولیسم FA در عضلات اسکلتی را تغییر میدهد. نتایج آنها نشان داد که لپتین، اکسیداسیون FA را تحریک میکند. در حالی که به طور همزمان الحاق FA به منابع تری اسیل گلیسرول داخل عضله، در عضلات مخطط اسکلتی را کاهش میدهد.

اخیراً نشان داده شده است که در انسان کاهش غلظت لپتین در نتیجه امتناع از غذا خوردن موجب گرسنگی میشود که عامل اختلال در محور هیپتوتالاموس – هیپوفیز – غدد جنسی (Veniant and LeBel 2003) و مختل شدن عملکرد چندین محور اعصاب و غدد دیگر میشود. بنابراین، به نظر میرسد که لپتین بین بافت چربی مراکز هیپوتالاموس که تعادل انرژی را تنظیم میکند و دستگاه تولیدمثل بهعنوان یک حلقه اتصال (رابط) عمل میکند و نشاندهنده کافی بودن منابع انرژی موجود برای تولیدمثل طبیعی میباشد (Chehab etal, 2002).

این واکنشها، حداقل تا حدودی بهوسیله تأثیر کاهشدهنده لپتین بر نوروپپتید (Friedman, etal, 1998)(NPY) که به وسیله نرونها در هسته تولید و ترشح میشوند، توضیح داده میشود Magni, 2003) NPY) محرکی قوی برای افزایش اشتها میباشد (Sainsbury etal, 2002) و مشخص شده است که در تنظیم هورمونهای مختلف زیر به شرح زیر مؤثر است: کاهش ترشح هورمون رشد (GH) از طریق تحریک سوماتوستاتین (Chas etal 1996)، کاهش ترشح گنادوتروپینها (3) (1999، Piroz etal) و یا تحریک محور هیپوفیز – فوق کلیوی (Rohner Jearendad, 2002). به علاوه اطلاعات جدید نشان میدهند که تفاوتهای لپتین در انسان موجب تفاوتهای فردی در میزان متابولیسم استراحت و سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در تمرینات یکنواخت و با شدت کم میشود، اما بر سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در حالت استراحت مؤثر نیست (Loos et al, 2006).

● لپتین و ترشح هورمونها

▪ لپتین و کورتیزول

به نظر میرسد که گلو کوکورتیکوئیدها نقش مهمی در تنظیم فیزیولوژیکی لپتین داشته باشد (Dagogo-jack etal, 2005) مشاهده شده است که کورتیزول، تولید لپتین را در شرایط آزمایشگاهی و دویدن تحریک میکند. سلولهای چربی جدا شده، به وضوح اثر تحریکی گلوکوکورتیکوئیدها را بر ساخت و ترشح لپتین نشان دادند (Wabitch et al, 1996).

تزریق خارجی گلوکوکورتیکوئیدها به موش موجب ظهور ژن ob در بافت چربی و افزیش چربی خون گردید، بعد از آن مصرف غذای موشها کمتر و در نتیجه وزن بدن موشها نسبت به گروه کنترل کمتر شد (Zakarzewskaet al, 1999).

در انسان، تزریق گلوکز کورتیکوئیدها، ترشح لپتین را افزایش داد، اگرچه تحریک کوتاه مدت محور تحریک کورتیکوئیدها همیشه میزان لپتین را به طور قابل توجهی تغییر نمیدهد (Kolaczynskiet al, 1997). پیشنهاد شده است که ترشح زیاد و طولانی مدت کورتیزول نه تنها میتواند چربی خون را افزایش دهد بلکه در برخی از افراد چاق، مقاومت در برابر لپتین را افزایش میدهد (Ur al. 1996). در موشها استفاده از لپتین از فشار ناشی از افزایش هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک و کورتیکواسترون میکاهد. لپتین موجب پیشگیری از کاهش قندخون میشود که ناشی از افزایش ترشح هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در هیپوتالاموس موشها میباشد، در حالیکه لپتین بر ترشح ACTH در سلولهای تمایز یافته هیپوفیز موشها تأثیری ندارد. بنابراین، احتمالاً پیشگیری از ترشح CRH مکانسیمی است که به موجب آن لپتین مانع از فعالیت محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – فوق کلیوی در پاسخ به فشار میشود (Heiman et al. 1997)، لپتین مستقیماً مانع از ترشح کورتیزول در سلولهای آدرنوکورتیکو تروپیک میشود (Prolong et al, 1998).

● لپتین و انسولین

به نظر میرسد که انسولین در تنظیم میزان mRNA لپتین مؤثر باشد، اگرچه اثرات آن با توجه به وضعیت گلوکز خون متفاوت است. تولید لپتین بعد از افزایش انسولین در پاسخ به غذا خوردن اتفاق میافتد و بعد از کاهش انسولین در دوران روزهدار یلپتین کاهش مییابد.

(Astilione, and French 2002). امیلسون و همکارانش (Emilson et al)(1997) نشان دادند که غلظتهای بیش از مقادیر فیزیولوژیکی لپتین مانع از ترشح انسولین پایه در لوزالمعده موشهای ob میشود اما تأثیری بر لوزالمعده موشهای fa zucker ندارد.

پوکائی و همکارانش (Pocai et al)(2005) نشان دادند که استفاده از لپتین، مقاومت کبدی نسبت به انسولین را از بین برد. بهنظر میرسد که بین لپتین و انسولین، رابطه ای وجود دارد. در بررسی این ارتباط پیشنهاد میشود که تغییرات انسولین 275 دقیقه قبل از لپتین اتفاق میافتد. koutkia (et al, 2003) از طرف دیگر اثر مستقیم انسولین بر mRNA ob در سلولهای چربی متمایز موش، با سلولهای چربی کاملاً تمایزیافته یا در سلولهای اولیه چربی تازه تمایز یافته در انسان نشان داده نشده است.

● لپتین و هورمون رشد

به نظر میرسد که هورمون رشد یک حلقه بازخورد منفی با لپتین دارد، زیرا استفاده از لپتین، تولید هورمون رشد از هیپوفیز را تحریک میکند. این عمل به وسیله ممانعت از تولید سوماتوستاتین از هیپوتالاموس و تحریک تولید هورمون ازادکننده هورمون رشد انجام میشود. استفاده از آنتی سرم لپتین، ترشح هورمون رشد (GH) را به طور همزمان کاهش میدهد و ساتفاه از لپتین، اثر بازدرنده روزه داری بر ترشح هورمون رشد در موشها را از بین میبرد (Corroet at al, 1997). تزریق لپتین در داخل مغز، ترشح هورمون رشد را تحریک میکند. برخی از مطالعات نشان دادند که استفاده طولانی مدت از GH در افرادی که مبتلا به کمبود GH بودند با کاهش لپتین خون همراه بود (Gill et al, 1999). لیست (Lisset) و همکارانش در مورد اثرات مقادیر کم (67/0 میلیگرم) GH در افراد سالم مطالعه کردند و مشاهده نمودند که لپتین سرم بعد از 24 ساعت استفاده از GH افزایش و 72 ساعت بعد کاهش معنی داری مییابد. بنابراین به نظر میرسد که لپتین نشانه وضعیت تغذیه میباشد و به ترشح ضربها ی هورمون رشد کمک میکند.

● لپتین و هورمونهای دیگر

به نظر میرسد که بین لپتین و برخی از هورمونهای دیگر حلقه های بازخوردی منفی وجود داشته باشد. گزارش شده است که لپتین، تولید T3 را افزایش میدهد (Legardi et al, 1997). در حالی که مشاهده شده است افزایش میزان T3، لپتین موجود در جریان خون را کاهش میدهد (Escobar Morreale et al, 1997) پوپویک (Popvic) و همکارانش (2005) نشان دادند که گرسنگی طولانی مدت، لپتین خون را اهش میدهد و در همین حال ترشح هورمون محرک تیروئید را نیز کاهش میدهد. جبران نمودن کمبود لپتین میتواند از تغییرات ناشی از گرسنگی در TSH پیشگیری کند، که پیشنهاد میکند لپتین TSH را تنظیم میکند.

کاتکلامینها بر تنظیم تولید لپتین نقش دارند. این هورمونها از طریق تولید cAMP داخل سلولی، تولید لپتین را کاهش میدهند (Fritsche et al, 1993). گیرندههای لپتین در بخش مرکزی غده فوقکلیوی یافت شدهاند و مشاهده شده که لپتین مساحت و ترشح اپینفرین و نوراپینفرین را از سلولهای کروماتیک به شدت تحریک میکند (Takekoshi et al, 1999).

رابطه زیادی بین غلظت برخی از هورمونهای جنسی موجود در پلاسما و لپتین وجود دارد: لپتین یا استروژن رابطه مثبت دارد (Paolisso et al, 1998). مشاهده شده است که استروژن تولید لپتین را تحریک میکند (Kristensen et al, 1999). به نظر میرسد که تولید تستوسترون حداقل تا حدودی به وسیله لپتین تنظیم میشود (Tena- sempere et al, 1999). وابیش (Wabitsch) و همکارانش نشان دادند که لپتین ممکن است نقش مهمی در تنظیم محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – غده جنسی در مردان و زنان مبتلا به کموزنی داشته باشد.

● تأثیر فعالیت بدنی بر ترشح لپتین

در مورد تأثیر فعالیت بدنی بر غلظت لپتین، موارد متفاوتی وجود دارد. برخی از محققین گزارش کرده اند که با توجه به مدت و کالری مصرفی، فعالیت ورشی ممکن است منجر به کاهش لپتین شود، در حالی که برخی از تحقیقات دیگر، تغییری را در غلظت لپتین در اثر فعالیت ورزشی مشاهده نکرده اند.

● فعالیتهای غیرمؤثر بر کاهش میزان لپتین

ولستمن (Weltman) و همکارانش (2000) مشاهده نمودند که 30 دقیقه فعالیت با شدتها و هزینه های مختلف انرژی (11 ± 150 تا 45±529 کیلو کالری) در مورد 7 مرد جوان سالم موجب تغییر میزان لپتین در هنگام فعالیت و در دوره برگشت به حالت اولیه (5/3 ساعت) نگردید. بهنظر میرسد در این تحقیق، شدت و مدت تمرین به اندازه کافی نبوده است تا در این آزمودنی های جوان بر غلظت لپتین اثر گذاررد. بواسیدا (Bouassida) و همکارانش (2004) نشان دادند که 45 ثانیه فعالیت ورزشی با شدت فوق بیشینه 120% توان هوازی بیشینه در مورد 5 مرد و 12 زن که از لحاظ جسمی فعال بودند، موجب کاهش غلظت لپتین پاسما نگردید. در این مردان و زنان، کورتیزول – هورمونی که میتواند بر غلظت لپتین تأثیر گذارد، در پاسخ به تمرین افزایش یافت. به نظر میرسد که در این شرایط، تمرینات شدید و کوتاه مدت بر تولید لپتین مؤثر نباشد.

توجمن (Torjman) و همکارانش (1998) بعد از 60 دقیقه تمرین بر روی تردمبل با شدت VO2max 50%، غلظت لپتین را در 6 مرد تمرین نکرده سالم اندازه گرفتند. بعد از اینکه غلظت لپتین با توجه به غلظت خون تعیین گردید، مشاهده شد که طی 4 ساعت دوره برگشت به حالت اولیه با وجود کاهش انسولین و اسیدچرب آزاد، ترمین هیچ تأثیری بر غلظت لپتین ندارد.لنت (Landt) و همکارانش (1997) بر روی 12 مرد مطالعه کردند و مشاهده نمودند که در حالت روزهداری بعد از 2 ساعت تمرین با دوچرخه، غلظت لپتین 8 درصد کاهش غیرمعنیداری یافت. تمرین شامل 4 دوره 30 دقیقه ای با شدت 75% VO2max بود که با فاصله 4 دقیقه استراحت انجام شد و با 5 دره دوی سرعت 1 دقیقهای یا 100% VO2max که با فاصله 3 دقیقه دوره استراحت انجام میشد، تکمیل شد. در این تحقیق در گروه کنترل که در دوره زمانی مشابه به تمرین روزهدار بودند. لپتین روزهدار بودند. لپتین کاهش غیرمعنی دار و مشابهی یافت. بنابراین، محققین کاهش جزئی لپتین در نتیجه تمرین را به کاهشهای دورهای روزانه نسبت دادند. زولاد (Zoladz) و همکارانش (2005) پاسخ لپتین را در 8 مرد سالم بعد از دو تمرین فزاینده بررسی کردند: تمرین فزاینده پیشینه در شرایط سیری و بعد از خوردن غذا (FED) انجام گرفت. محققین هیچ تغییری را در غلظت لپتین گزارش نکردند. در این تحقیق، ثبات لپتین با افزایش غلظت هورمون رشد و نوراپی نفرین همراه بود. بهطور کلی، تعدادی از تحقیقات پیشنهاد میکنند که معمولاً تمرینات کوتاه مدت (کمتر از 60 دقیقه) و تمریناتی که انرژی مصرفی آن کمتر از 800 کیلو کالری باشد غلظت لپتین را تغییر نمیدهد (Kreamer et al, 2002) کاهشهاش ثبت شده میتواند با تغییرات شبانه روزی لپتین مربوط باشد.

● فعالیتهای مؤثر بر کاهش میزان لپتین

اسیگ (Essig) و همکارانش (2000) مشاهده نمودند. در مردان تمرین کرده بعد از 2 آزمون جداگانه تمرین، 800 و 1500 کیلوکالری دویدن بر روی تردمبل، غلظت لپتین کاهش مییابد. این محقین نتیجه گرفتند که کاهش غلظت لپتین در پلاسما بعد از 48 ساعت به دنبال کاهش غلظت انسولین اتفاق میافتد. طی تحقیقی که بر روی 9 مرد تمرین کرده که 60 دقیقه با شدت VO2max 70% دویدند انجام گردید، مشاهده شد که بلافاصله بعد از تمرین، 24 و 48 ساعت بعد از تمرین و در دوره برگشت به حالت اولیه، غلظت لپتین به طرز معنیداری کاهش یافت (Olive & Miller, 2002) بهنظر میرسید که پاسخهای لپتین مربوط به تغییر غلظت انسولین به گلوکز نمیباشد. از همان ازمودنیها نمونههای خون بعد از یک دوره آزمون تمرین بیشینه کوتاهمدت (هزینه انرژی 8/11 ± 5/197 کیلوکالری) جمعآوری گردید و مشاهده شد که میزان لپتین بلافاصله بعد از تمرین، 24 یا 48 ساعت بعد از آن کاهش نیافت. محققین دیگری (Kreamer et al 1999a) نشان دادند که 30 دقیقه تمرین با شدت 80% VO2max با کاهش غلظت لپتین در زنان بعد از سنین یائسگی (تحت هورمون درمانی یا بدون آن) همراه بود. براساس نمونههائی که از همان آزمودنیها گرفته شد، مشخص شد که کاهش لپتین مربوط به تغییرات شبانهروزی لپتین میباشد. در این زنان در هورمون که بر غلظت لپتین مؤثر میباشد (کورتیزول و هورمون رشد) در پاسخ به تمرین افزایش یافتند. نیندل و همکارانش (2002) غلظت لپتین را بعد از 50 دوره تمرین مقاومتی اندازه گرفتند “15 بار اسکات، 15 بار پرس سینه، 10 بار پرس پا و 10 بار تمرین کشش طناب به پائین (هزینه انرژی 38/114±42/855 کیلوکالری). در مقایسه با گروه کنترل 9، 12 و 13 ساعت بعد از تمرین، غلظت لپتین کمتر بود. احتمالاً این کاهش در غلظت لپتین مربوط به اختلال در تعادل متابولیک بود که بر اثر مصرف انرژی با شدت زیاد و مدت طولانی ایجاد شده بود و به دنبال آن بعداز فعالیت و مصرف اکسیژن افزایش یافته بود، اما این کاهش بهدلیل کاهش توده چربی نبود.

در یک تحقیق جدید زافریدیس (Zafeiridis) و همکارانش (2003)، أثیر برنامههای قدرتی بیشینه، هیپرتروفی عضلانی و تمرین مقاومتی را بر غلظت لپتین سرم کنترل کردند. 30 دقیقه بعد از تمرین و در دوره برگشت به حالت اولیه، غلظت لپتین بهطور معنیداری کاهش یافت. این برنامههای تمرین موجب افزایش غلظت گلوکز و هورمون رشد گردید.

پاسخ لپتین بعد از تمرینات طولانی مدت مورد بررسی قرار گرفته است. لیل کرو (Leal-Cerro) و همکارانش (1998) تغییرات شبانهروزی لپتین بعد از یک ماراتون 42 کیلومتر را بررسی کردند و کاهش جزئی در لپتین خون مشاهده نمدند. این محققین، کاهش لپتین رابه هزینه انرژی ناشی از ماراتون مرتبط دانستند. کارآموزیس (Karamouzis) و همکارانش (2002) واکنش تغییرات غلظت لپتین را مطالعه کردند ومشاهده نمودند که کاهش لپتین خون با افزایش (81 درصدی) نوروپپتید Y و عدم تعادل انرژی همراه بود.

زکریا (Zaccaria) و همکارانش (2002) اثر سه مسابقه استقامتی را در 45 مرد که در یکی از سه مسابقه شرکت کردند بر روی غلظت لتین بررسی نمودند. مسابقات شامل دو نیمه ماراتون (هزینه انرژی حدود 1400 کیلوکالری)، یک مسابقه اسکی صحرانوردی (هزینه انرژی حدود 5000 کیلوکالری) و مسابقه فوق ماراتون (هزینه انرژی حدود 7000 کیلوکالری) بود. نتایج تحقیق نشان داد که فقط تمرینات استقامتی طولانی مدت که مستلزم مصرف انرژی زیادی بودند، مانند اسکی صحرانوردی و مسابقات فوق ماراتون موجب کاهش غلظت سرم لپتین شد.

بهطور خلاصه، کاهش غلظت لپتین بعد از تمرینات طولانی مدت (بیش از 60 دقیقه) به کاهش شبانه روزی لپتین و تغییرات ورمونی ناشی از تمرین نسبت داده میشود. تمرینات بسیار طولانی مدت که موجب عدم تعادل قابل توجه انرژی گردیدند، تغییرات دورهای و شبانهروزی لپتین را تحتتأثیر قرار میدهد. این تغییرات در ترشح لپتین میتواند تحت تأثیر غذا خوردن قرار گیرد و در برخی موارد میتواند کاهش لپتین بعد از تمرینات شدید ماند ماراتون با فوق ماراتون را توضیح دهد. این نتایج بر رابطه نزدیکی که بین لپتین خون و هزینه انرژی وجود دارد تأکید میکند. نتایج تحقیقات پیشنهاد میکند که پاسخ های تأخیری لپتین به ترمین میتواند در اثر هزینه انرژی معادل یا بیشتر از 800 کیلوکالری مشاهده شود. هنوز تحقیقات دیگری موردنیازاست تا مشخص شود چگونه هورمونها و مواد سوختنی که بر ترشح لپتین مؤثر میباشند با یکدیگر در تعامل میباشند و میتوانند غلت لپتین را در شرایط ویژه اما نه در همه شرایط کاهش دهند (Fisher et al, 2001).

● دوره های فعالیت ورزشی غیرمؤثر بر کاهش میزان لپتین

دوره تمرین هوازی کوتاه مدت (60 دقیقه با شدت 75 درصد Vo2max در 7 روز متوالی) موجب تغییر لپتین در مردان سالم جوان یا مسن نمیشود (Houmard et al. 2000). اگرچه این دوره تمرینی حساسیت به انسولین را بهبود میبخشد اما بر غلظت لپتین مؤثر نمیباشد. گیپین (Gippin) و همکارانش (1999) غلظت لپتین را در بدنسازن، افراد غیرفعالی که کمی اضافه وزن داشتند و افراد غیرفعال دارای وزن طبیعی اندازه گرفتند و نتیجه گرفتند که بدون در نظر گرفتن تفاوت ترکیب بدن، تمرینات مقاومتی بر تولید لپتین تأثیری ندارد.

در تحقیقی که بر روی دونده های زن نوجوان انجام شد. کرامر (2001) غلظت لپتین را در حالت استراحت و بعد از تمرین بیشینه طی یک فصل کوتاه مسابقه اندازه گرفت. با وجود کاهش معنی دار چربی موضعی، میزان لپتین در حالت استراحت و بعد از یک دوره تمرین شدید تغییری نکرد.

کرامر و همکارانش (1999) تأثیر 9 هفته برنامه تمرینی (3-4 روز در هفته شامل 20 الی 30 دقیقه تمرینات هوازی پله، 2 روز در هفته دویدن بر روی تردمبل یا دورچه ثابت در روزهای اضافی) در زنان چاق میانسال بررسی کردند. اگرچه Vo2max بعد از تمرین افزایش یافت، لیکن هیچ تیغیر معنیداری در توده چربی یا غلظت لپتین مشاهده نگردید.

● دوره های تمرینی مؤثر بر کاهش میزان لپتین

گومز – مرینو (Gomez-Merino) و همکارانش (2003) بعد از 3 هفته تمرین نظامی، کاهش لپتین در خون را گزارش نمودند. آنها این کاهش را به افزایش کانکلامین ها و کاهش انسولین خون در نتیجه این تمرین مربوط دانستند. در این تحقیق توده چربی بدن اندازه گیری نشد. اما وزن بدن ثابت باقی ماند. اونال (Unal) و همکارانش (2005) غلظت لپتین را در ورزشکاران مرد جوان و تمرین کرده (در رشته های مختلف ورزشی) و در افراد غیرفعال سالم اندازه گرفتند. آنها مشاهده نمودند که بعد از تمرین، لپتین کاهش معنی داری مییابد و نتیجه گرفتند که ترمین منظم بهوسیله کاهش درصد چربی، میزان لپتین خون را کاهش میدهد. طی دو تحقیق دیگر اوئال و همکارانش (2005)، پاسخ لپتین را در 10 بازیکن فوتبال حرفهای و 17 مرد غیرفعال سالم بررسی کردند. نتایج این تحقیق نشان داد که BMI ورزشکاران بیشتر از افراد غیرفعال بود و میزان لپتین بازیکنان فوتبال به طور معنی داری کمتر زا مردان سالم و غیرفعال بود. محققین نشان دادند که بهطور کلی میزان لپتین خون نسبت مستقیم با BMI دارد و چربی سرم خون، عامل عمده تعیینکننده لپتین بود. همانگونه که تمرین منظم چربی بدن را کاهش میدهد، میزان لپتین سرم را نیز کاهش میدهد.

فاتاروس (Faturos) و همکارانش (2005) نیز گزاشر نمودند. بعد از تمرین مقاومتی (6 ماه، 3 روز در هفته، 10 تمرین سهدورهای) در پنجاه مرد غیرفعال، غلظت لپتین پلاسما کاهش مییابد. این محققین اشاره کردند که این کاهش با کاهش مجموع ضخامت چربی پوست و BMI همراه بود. ایشی (Ishii) و همککارانش (2001) مشاهده نمودند که بعد از 6 هفته تمرین هوای در آزمودنیهای مبتلا به دیابت نوع 2، لپتین خون کاهش مییابد. این کاهش در غلظت لپتین، مستقل از تغییرات توده چربی، انسولین یا گلوکوکورتیکوتیدها بود. هیکی (Hickey) و همکارانش (1997) گزارش نمودند که در مورد زنان جوان، بعد از 12 هفته ترمینهوازی غلظت لپتین، کاهش مییابد و این کاهش در شرایطی بود که تغییر معنیداری در توده چربی مشاهده نشد.

اوکازاکی (Okazaki) و همکارانش (1999) تأثیر تمرین هوازی با شدت متوسط (50 درصد Vo2max) و رژیم غذائی به مدت 1 هفته بر کاهش چربی و غلظت لپتین در زنان غیرفعال چاق و غیرچاق میانسال را بررسی کردند. بعد از برنامه تمرینی، نسبت غلظت لپتین به توده چربی و به BMI کاهش یافت و محققین پیشنهاد کردند که کاهش غلظت لپتین احتمالاً بهدلیل کاهش وزن بود.

بنابراین برنامه های تمرینی کوتاه مدت (کمتر از 12 هفته) و برنامه های تمرینی طولانی مدت (بیش از 12 هفته) اثرات متفاوتی را بر غلظت لپتین نشان دادهاند. کاهش لپتین به تغییر تعادل انرژی، بهبود حساسیت به انسولین، تغییر متابولیسم چربی و غلظت لیپیدو عوامل ناشناخته دیگری نسبت داده شده است.

منبع: rasekhoon.net